Останнім часом почастішали випадки появи кератоконуса- дистрофічного захворювання рогівки, що характеризується двостороннім прогресуючим випинанням її попереду з тонкою центральних відділів. Процес закінчується рубцюванням рогівки і в розвинених стадіях не представляє труднощі для діагностики. При огляді «в профіль» чітко стає видно, що рогівка набуває вигляду скляного «ковпачка», рогоподобного нахиленого вниз. Зір різко погіршується через високий неправильного астигматизму і помутніння рогівки, що розвивається на вершині випинання.
У той же час дебют цього захворювання має не завжди очевидну, «змащену» симптоматику, і першим його проявом найчастіше стають прогресуюча хвороба і неправильний миопический астигматизм зі зниженням максимальної гостроти зору в умовах оптимальної корекції сферичними лінзами. Характерно підвищення гостроти зору при погляді через діафрагму, що відсікає промені светорассеивания і виділяє частину рогівки з однотипним профілем, що наближається до сферичного. Оптимально високу корекцію дозволяють отримати жорсткі контактні лінзи, хоча на ранніх стадіях з цим можуть впоратися і більш комфортні м'які лінзи. Детальніше про це захворювання дізнавайтеся у статті на тему «Історія хвороби по офтальмології кератоконус».
Важливою відмінною рисою такої хвороби є її поява і прогресування в більш пізньому, ніж «шкільна» короткозорість, віці і асиметрична рефракція двох оці швидким збільшенням анизометропии. Характерні також астенопічні скарги, пов'язані з підвищеними вимогами до роботи аккомодационного апарату через що виникає астигматизму і різної рефракції очей. Описані симптоми дозволяють запідозрити розвиток кератоконуса і служать показанням для проведення офтальмометрія (або кератометрії) і біомікроскопії під щілинною лампою. При офтальмометрія звертають на себе увагу спотворення і зменшення величини тест-марок, радіуса кривизни рогівки до 7 і менш міліметрів, збільшення її заломлюючої сили до 48 дптр і більше. Біомікроскопія із застосуванням тонкого оптичного зрізу свідчить про тенденцію до локального випинання рогівки, частіше до низу, іноді парацентральной. Зріз має тенденцію до швидкого витончення в області вершини кератоконуса з характерним розтягуванням епітелію, що страждає, в першу чергу, дефектом і розривом боуменовой оболонки. Потім виникають розломи і складки строми і десцеметовой оболонки з утворенням типовою лучистости - стрий Фогта. Зміна заднього профілю рогівки неминуче призводить до локальної втрати ендотеліальних клітин і надходженню водянистої вологи в рогівку. У результаті з'являється її помутніння від локального до тотального набряку, що отримав назву водянки рогівки або гострого кератоконуса.
Незважаючи на велику кількість теорій про історію хвороби по офтальмології, причина розвитку кератоконуса не з'ясована. Тому патогенетичної терапії не існує. На початкових етапах проводиться підтримуюча дедістрофіческая терапія з призначенням препаратів тауфона, деринат, витасик на тлі корекції м'якими і жорсткими контактними лінзами. Розвиток гострого кератоконуса є показанням для наскрізної кератопластики. Останнім часом лікарі рекомендують в початкових стадіях кератоконуса проводити комбіновану операцію, яка поєднуватиме ексимерлазерну кератектомію з фототерапевтичної кератектоміей, стимулюючу «корсетні» властивості боуменовой оболонки і рогівки. Однак, хоча перші результати обнадіюють, ці методи ще вимагають перевірки часом.
«Факогенная» короткозорість
За аналогією та офтальмології з факогенная глаукомою, що розвивається через катаракти, набухання, лізису або підвивиху кришталика, необхідно виділяти і факогенная короткозорість. У житті ми зустрічаємося з цим варіантом та історією хвороби набагато частіше, ніж, здається. Будь офтальмолог знає, що люди з катарактою найчастіше краще бачать з негативними стеклами. Причому нерідко ці люди в молодості не мали короткозорості. Причиною посилення рефракції можуть бути гідратація, оводненіє, вакуолизация кришталика в процесі розвитку катаракти. Особливо істотно змінюється його заломлююча здатність, коли цей процес зачіпає саму щільну і компактну його частина - ядро. Тому саме ядерні катаракти нерідко дебютують появою або посиленням хвороби. Деякі люди при цьому навіть хваляться, що доктор виписує все більш слабкі окуляри для читання, і вони вже можуть і зовсім читати без окулярів. Інші приходять до лікаря зі скаргами на погіршення зору, часто спочатку одного ока. Лікар підбирає окуляри і заспокоює людину, що нічого страшного немає, просто у п'ятдесяти-шістдесятирічного людини з'явилася і прогресує короткозорість. Є випадки, коли при швидкій зміні очок протягом року констатировалась злокачественно прогресуюча (на 2-4дптр!) Хвороба і рекомендувалася склеропластікой! Звичайно, з появою інтенсивної комп'ютеризації населення ми тепер вперше починаємо зіштовхуватися з посиленням рефракції у людей навіть старше 35-40 років, що займаються напруженою роботою на близькій відстані. І все-таки це не типово. Тому будь-яке прогресування кератоконуса на п'ятому-шостому і більше десятку років, особливо якщо в міру збільшення коригуючого негативного скла знижується максимальна гострота зору, є приводом запідозрити розвиток катаракти і провести біомікроскопічного обстеження. При підтвердженні діагнозу катаракти та факогенная кератоконуса показана звичайна інсталяційна вітамінотерапія з поясненням людині про причини розвитку короткозорості. Тепер ми знаємо, яка існує історія хвороби по офтальмології кератоконус.